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碘相关甲状腺疾病要点总结

2020-11-19

  碘是人体必须的微量营养元素,在体内有非常重要的生理功能,它是合成甲状腺激素(TH)的原料,其中大部分存在于甲状腺中。碘缺乏和碘过多与甲状腺疾病的关系十分密切,可以认为每种甲状腺疾病均与碘有着直接或间接的联系。

  流行病学

  目前,全世界约有8亿人生活在缺碘地区,约有近2亿人患有与碘相关的甲状腺肿。经过近半世纪补碘防治,一些发达地区基本控制了碘缺乏病的流行,但缺碘仍是重大社会和卫生健康问题。补充碘盐的最佳方法是碘化食盐的推广和应用。虽然近年来地方性甲状腺肿已基本消灭,但同时出现了高碘摄入带来的一些列问题。因此,碘的需要和供给量必须强调个体化,至少应人群化和地区化。

  甲状腺内碘代谢

  碘在自然界以多种形式存在,与TH合成有关的碘主要是碘化物,如碘化钠(NaI)、碘化钾(KI)等。碘化物进入人体后以离子形式存在,称碘离子(I-)。甲状腺内碘的代谢主要在以下3个环节进行:I-进入甲状腺;I-的氧化及有机碘化作用;碘化甲腺原氨酸生成。甲状腺碘转运依赖于Na+/I-同转运体(NIS),NIS的结构和功能异常与多种甲状腺疾病相关。I-的氧化和酪氨酸有机结合生成单碘甲腺原氨酸(MIT)和二碘甲腺原氨酸(DIT),并进一步合成具有激素活性的碘化甲腺原氨酸,即三碘甲腺原氨酸(T3)和四碘甲腺原氨酸(T4)。

  碘与甲状腺疾病

  碘与甲状腺功能亢进由于碘摄入过多引起的甲状腺功能亢进症称为碘。发病机制尚不完全明了,可能是由于甲状腺自身机制存在障碍,大剂量碘产生过量的甲状腺激素,最终导致甲状腺功能亢进。除Graves病发病率增加外,其他类型的甲亢,如高功能性甲状腺结节、多发性毒性甲状腺肿等均呈增加趋势,毒性多结节性甲状腺肿结节形成与功能亢进亦与碘有关。

  碘与自身免疫性疾病临床观察发现,补碘后通常会使AITD加重或诱发隐性AITD为显性。一些研究表明,碘可诱导或增强甲状腺滤泡细胞表达TNF-α等细胞因子而导致Graves病。碘充足地区的AITD发病率明显高于碘缺乏地区。

  碘与甲状腺结节长期缺碘可导致缺碘性甲状腺肿和甲状腺结节,由于缺碘和TH分泌减少,导致TSH分泌增加,甲状腺呈代偿性增生。在TSH分泌增多的同时,结节的形成可能还与甲状腺生长免疫、细胞生长因子等不依赖TSH而具有局部促细胞增生作用有关。

  碘与甲减和甲状腺肿缺碘导致甲减已被人们熟知。关于高碘对甲状腺功能的抑制作用早已报道。高碘致甲减的发生率尚不明确。初步显示女性比男性患病率高,并且碘致甲减出现的患者出现症状的时间不一。大多数人可耐受过量碘摄入而长时间碘入过高或一次摄入高剂量碘可导致碘过多病,如高碘甲状腺肿。

  碘与甲状腺炎放射性碘可引起放射性甲状腺炎,这可能不是碘离子直接作用,而是放射线对甲状腺组织损伤的结果。胺碘酮可导致亚急性损伤性甲状腺炎的发病机制未明,可能与碘过多有关。此外,本药还可引起碘甲亢。

  碘与目前认为碘摄入水平影响甲状腺癌的类型,随着碘摄入水平的下降,甲状腺滤泡状癌和甲状腺未分化癌的患病率上升,而甲状腺乳头状癌的患病率呈下降趋势。

  碘在甲状腺疾病中的治疗和预防作用

  131I治疗甲亢由于甲状腺有浓集碘的功能,131I在甲状腺内浓集碘后放出大量的β射线破坏亢进的甲状腺滤泡,使亢进的甲状腺功能恢复正常,如同不开刀的手术治疗。此方法疗效肯定,经济、方便、无痛苦,易被患者接受。

  碘剂在甲亢术前准备高浓度碘在甲状腺内可以引起甲状腺炎、造成血管机化,同时使甲状腺变硬缩小,从而使手术操作容易,减少术中出血。

  碘剂治疗甲状腺危象当一次服用大剂量碘,甲状腺内高浓度碘可以抑制碘的有机化,MIT/DIT比率增加,同时抑制溶酶体酶活性,抑制甲状腺球蛋白水解,抑制甲状腺滤泡腔内甲状腺激素的释放。这种大剂量碘的急性效应常被临床上用来处理甲状腺危险。


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